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    研究揭示多种基因与重症新冠肺炎相关

    2020-10-15

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    一项对新冠肺炎重症患者研究发现,一些基因使一些人更容易成为重症患者。图片来源:FABIO TEIXEIRA/ANADOLU AGENCY/GETTY IMAGES


    新冠疫情还在持续,有一个问题一直困扰着人们:为什么有些感染新冠病毒的人没有明显病症,而有些人则会出现严重症状,甚至被送进重症监护室。


    此前的一些研究发现,年龄和人体既往健康状况,如肥胖等,是造成这种差距的主要原因。不过,遗传学家也想知道一个人的DNA是否也能解释这种区别。现在,他们发现了一些诱人的线索。


    据《科学》报道,一个研究了2200多名新冠肺炎患者的英国团队已经确定了与重症新冠肺炎相关的常见基因变体,并指出了现有的可帮助治疗的药物。近日,相关研究在线发表在预印本平台medRxiv上。


    “这真的很刺激,每一个基因都为治疗提供了一个潜在靶点。”美国约翰斯·霍普金斯大学基因流行病学家Priya Duggal说。


    英国爱丁堡大学的Kenneth Baillie是一名重症监护医生和遗传学家,他领导了这项新研究。“由于新冠肺炎疫情的发展速度惊人,即使只节省几个月的时间也能挽救许多人的生命。” Baillie说。


    新研究证实了3号染色体区域参与新冠肺炎进程,并发现了一个名为IFNAR2的基因,它编码干扰素的细胞受体。而干扰素是一种强大的分子信使,当病毒入侵细胞时,它能激活免疫系统。每4个欧洲人中就有一个人拥有IFNAR2的变体,这使其成为新冠肺炎重症患者的风险提高了30%。


    Baillie表示,IFNAR2基因与上个月发表在《科学》上的一项研究结果是“完全互补的”:导致IFNAR2和其他7个干扰素基因失效的非常罕见的突变,可以对大约4%的重症情况作出解释。


    新研究的一个更令人吃惊的发现是OAS基因,它可以编码一种蛋白,该蛋白能激活分解病毒RNA的酶。其中任何一个基因改变就可能改变这种编码,进而使病毒繁衍。研究数据表明,这种突变与上述干扰素遗传风险因子一样,会对新冠肺炎进展产生影响。


    研究小组还发现其他可增强新冠病毒引发的肺部损伤炎症反应的基因,这种反应对某些患者可能是致命的。一种是DPP9,编码一种已知与肺部疾病有关的酶;另一种是TYK2,编码一种与炎症有关的信号蛋白。针对这两个基因蛋白质的药物已经在使用,比如DPP9的糖尿病酶抑制剂和治疗类风湿关节炎的baricitinib(阻断TYK2的产物)。


    相关论文信息:https://doi.org/10.1101/2020.09.24.20200048

    本文来源:科学网

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